Trypanosomiasis komt endemisch voor in Afrika en in
Midden en Zuid-Amerika. De Afrikaanse variant (human African trypanosomiasis,
slaapziekte, sleeping sickness) wordt overgebracht
door de TseTse vlieg (
Glossina genus). De Amerikaanse variant wordt
ook wel de
ziekte van Chagas genoemd of American trypanosomiasis
en wordt overgebracht door een bloedzuigende roofwants (
Triatoma infestans).
Buiten de endemische Tropische gebieden komt trypanosomiasis niet voor, een
enkele keer kan het bij een toerist of reiziger uit Afrika worden aangetroffen
als importziekte. De huidafwijkingen die bij beide aandoeningen kunnen voorkomen
zijn beperkt tot een erosie, zwelling, erythemateuze laesie of een ulcus dat
1-2 weken na de beet op de insteekplaats verschijnt. Dit wordt een lokale sjanker,
eshar of trypanoom genoemd. Vervolgens verspreid de infectie zich via het bloed
en de lymfbanen door het hele lichaam, en kan ernstige interne en neurologische
klachten veroorzaken met een fatale afloop.
|
|
|
trypanosomiasis |
trypanosomiasis |
trypanosomiasis |
Foto rechts: Doc James - Wikimedia (Creative Commons License
3.0).
Afrikaanse trypanosomiasis komt voor in sub-Sahara
Afrika, vooral in landelijke gebieden waar de TseTse vlieg voorkomt. De verwekker
is meestal
Trypanosoma brucei gambiense. De diagnose en de behandeling
van de ziekte is moeilijk. Het aantal besmettingen neemt geleidelijk af door
screeningsprogrammas. Maar soms zijn er uitbraken met veel sterfgevallen. De
parasiet wordt via steken overgebracht van mens naar mens of van dier naar mens.
Vooral vee is geïnfecteerd (bij dieren wordt dit Nagana genoemd). Afrikanen
die zich bezig houden met landbouw, vissen of veeteelt worden het meest gestoken
en lopen het hoogste risico. De infectie met
Trypanosoma brucei gambiense
(West en Centraal Afrika) komt het meest voor en verloopt ongemerkt en sluipend,
symptomen ontstaan soms pas na maanden tot jaren en op dat moment is de ziekte
al vergevorderd, met schade aan de hersenen.
Trypanosoma brucei rhodesiense
(Zuid-Afrika) is zeldzamer en veroorzaakt een acute infectie met klachten binnen
enkele weken.
De infectie begint na een steek in de huid, daarna verspreiden
de trypanosomen zich via bloed en lymfbanen. Ze kunnen ook de placenta passeren
en via prikaccidenten worden overgebracht. De eerste fase (haemolymfatische
fase) gaat gepaard met koorts, artritis, hoofdpijn en jeuk. In de tweede fase
wordt de bloed-brein barriere gepasseerd (neurologische of meningoencephalitische
fase). Er ontstaan gedragsstoornissen, verwardheid, concentratiestoornissen,
vermoeidheid, slechte coördinatie, en verstoring van het waak-slaap ritme. Zonder
behandeling loopt het vaak dodelijk af.
Diagnostiek:
Er bestaat een serologische test voor
T.b.gambiense. Verder op het
klinisch beeld, symptomen en lymfadenopathie, en het aantonen van de parasiet
in het bloed of in de liquor.
Therapie:In de eerste
fase van de ziekte:
R/ pentamidine isothionaat i.m. 4 mg/kg/dg, 1 dd gedurende
7 dagen, of op dag 1, 3, 5, 13, 15 en 17. (eerste keus bij
T.b. gambiense).
R/ suramine i.v., eerst testdosis 5 mg/kg; daarna 20 mg/kg tot max. 1 g. op
dag 3, 10, 17, 24 en 31 (eerste keus bij
T.b. rhodesiense).
In de tweede fase van de ziekte (infectie CZS):
R/ melarsoprol iv, 3 series
van 4 dagelijkse injecties in oplopende dosering: dag 1: 1.2 mg/kg; dag 2: 2.4
mg/kg; dag 3 en 4: 3.6 mg/kg, in elke serie. 7 dagen interval tussen series.
Samen met prednisolon 1 mg/kg tijdens eerste, 0.5 mg/kg tijdens tweede en 0.25
mg/kg tijdens derde serie (veel bijwerkingen, encefalopathie bij 3-10%).
R/ DFMO (Eflornithine) 4 dd 100 mg/kg, in 45 minuten i.v. gedurende 2 weken
(alleen effectief tegen
T.b. gambiense).
R/ nifurtimox oraal, 15-20
mg/kg in 3 doses, 30-60 dagen (alleen effectief tegen
T.b. gambiense).
R/ nifurtimox oraal, 15-20 mg/kg in 3 doses, 30-60 dagen. + eflornithine (alleen
effectief tegen
T.b. gambiense).
NB: er circuleren op de
wereld nogal veel verschillende schemas voor de behandeling: overleg met de
Tropenarts.
De
ziekte van Chagas (
Amerikaanse trypanosomiasis
of Zuid-Amerikaanse trypanosomiasis) komt vooral voor in Zuid-Amerika en wordt
veroorzaakt door
Trypanosoma cruzi overgebracht van mens op mens en
dier op mens door de roofwants
Triatoma infestans (kissing bugs). Deze
wants verstopt zich overdag in kieren van huizen en stallen en gaat 's nachts
op rooftocht en steekt mensen en dieren. Het ziekteverloop lijkt op dat van
de Afrikaanse slaapziekte. In het begin kan er een zwelling in het gezicht zijn,
of van een ooglid, of een sjanker. Daarna een periode met koorts, malaise, anemie,
lymfadenopathie. Later vermoeidheid, slaperigheid, hoofdpijn, braakneigingen.
De ziekte is in het begin nog te behandelen, in de tweede fase niet meer. Er
vallen veel sterfgevallen, vooral onder de arme bevolking van ZuidAmerika. De
belangrijkste doodsoorzaken zijn cardiomyopathieën, meningo-encefalitis, dilatatie
van oesofagus of colon (mega-oesofagus, megacolon) door gestoorde peristaltiek.
T. Cruzi kan ook via bloedtransfusie, orgaantransplantatie en moedermelk
worden overgebracht en door prikaccidenten. De ziekte van Chagas kan ook congenitaal
verspreid worden via de placenta, en veroorzaakt ongeveer 13% van de doodgeborenen
in delen van Brazilië. Via immigratie komt de ziekte inmiddels ook in Amerika
voor. Ook zijn er met
T. cruzi geïnfecteerde wasberen aangetroffen
in Amerika.
Life cycle Zuid-Amerikaanse trypanosomiasis (bron: CDC).
Therapie:In de vroege fase kan de ziekte nog behandeld worden.
R/ nifurtimox. Volwassenen: 8-10 mg/kg/dg in 3-4 doses; gedurende 90-120 dagen.
Adolescenten: 12.5-15 mg/kg/dg. Kinderen 1- 10 j: 15-20 mg/kg/dg.
R/ benznidazol
5 mg/kg/dg gedurende 60 dagen.
NB: er circuleren op de wereld nogal veel
verschillende schemas voor de behandeling: overleg met de Tropenarts.
Referenties
1. |
Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas
disease. Lancet 2010;375(9723):1388-1402. |
2. |
Rassi A Jr, Rassi A, Marcondes de Rezende
J. American trypanosomiasis (Chagas disease). Infectious disease
clinics of North America 2012;26(2):275-291. |
3. |
DPDx - Trypanosomiasis, American. Fact Sheet.
Centers for Disease Control (CDC), 2010. |
Auteur(s):dr. Jan R. Mekkes. Dermatoloog, Amsterdam
UMC.